Пригнічення активності ноцицепторів у нейронах дорсальних гангліїв щурів лейенкефаліном

Abstract

В рамках даної роботи оцінено внесок активності Р2Х3-рецепторів до низки процесів, що задіяні під час знеболення опіоїдами у периферичній нервовій системі. Також окреслено роль біохімічних шляхів у взаємодії опіоїдних рецепторів, котрі опосередковують аналгезію з Р2Х3-рецепторами, що відповідають за ноціцепцію. Встановлено, що вплив ендогенного опіоїда лейенкефаліну (ЛЕК) на Р2Х3-опосередковані струми в сенсорних нейронах, забезпечується низкою G-білок спряжених механізмів. Інгібуюча дія ЛЕК на Р2Х3-рецептори залежить від концентрації опіоїда та часу прикладання останнього до нейронів дорсальних гангліїв щурів. Визначено, що вплив ЛЕК на Р2Х3-рецептори опосередкований активацією опіоїдних рецепторів μ-типу.

In the article discusses the contribution of the activity of P2X3 receptors to a number of processes involved in opioid analgesia in the peripheral nervous system is estimated. Also outlined the role of biochemical pathways in the interaction of opioid receptors that mediate analgesia with P2X3 receptors responsible for the nociception. It is established that the influence of endogenous opioid leuenkecphalin (LEK) on P2X3-mediated currents in sensory neurons is provided by a number of G-protein conjugate mechanisms. The inhibitory effect of LEК on P2X3 receptors depends on the concentration of the opioid and on the time when the latter is applied to the neurons of the dorsal ganglia of the rats. The effect of LEК on P2X3 receptors is mediated by the activation of opioid μ-type receptors.